Conoce a tu sistema inmune, parte 5: Cuando el equilibrio inmunológico se rompe: SIRS y CARS

La clave está en la ciencia, el cambio en ti

Ya llevo varios post sobre la importancia del sistema inmune, la gran mayoría de mis publicaciones de hecho. Hoy te presento la quinta parte de esta serie de post que me tiene muy enganchado.

Es sabido que nuestro sistema inmune busca defendernos de algún daño (físico o químico)  o microorganismo patógeno (bacteria, virus). Esta respuesta inmune tiene un delicado equilibrio entre inflamación y resolución de la misma, sin embargo en algunas ocasiones, ese equilibrio se rompe. Es en ese contexto que surge este post.

Seguramente, mientras era la pandemia de covid-19, habrás escuchado de alguna persona que tuvo covid y la enfermedad se complicó más de lo esperado, llevando a complicaciones sistémicas que comprometen la vida, algunos de ellos mueren en ese momento y otros que sobreviven, fallecen por una infección mucho más simple dias o semanas después.

Esto es en esencia, el SIRS y el CARS, condiciones en las que las fases que regulan nuestra respuesta inmune se salen de control.

Cómo es la respuesta inmune normal

Antes de explicar el SIRS y el CARS hay que entender cómo se defiende nuestro cuerpo en condiciones normales. Ante una amenaza (una infección o herida), nuestro sistema inmune no ataca al azar; tiene una respuesta estructurada y minuciosa de cuatro fases. El fin último de esta respuesta no es causar enfermedad, sino eliminar o controlar la amenaza, reparar el daño y garantizar nuestra supervivencia ante ataques futuros:

1. Fase inflamatoria inicial: Consiste en el reclutamiento de células especialistas de la respuesta inmune innata, especialmente neutrófilos. Su activación favorece la eliminación de patógenos mediante ROS (especies reactivas de oxígeno), proteasas y otros mediadores que favorecen la eliminación de estos. (estudio). 

2. Limitación del daño tisular: Para prevenir que nuestra propia respuesta inflamatoria nos dañe (o provoque incluso la muerte), nuestro cuerpo activa mecanismos que frenan las vías proinflamatorias, proceso conocido como “tolerancia a las endotoxinas”,  para prevenir daños severos a órganos sanos. (estudio).

3. Resolución activa y reparación (Catábasis) : Antiguamente se pensaba que la respuesta anti inflamatoria y resolutiva eran el mismo proceso. Hoy se sabe que son 2 fases separadas.El proceso de resolución es regulado por moléculas derivadas de los ácidos grasos omega-3 y omega-6, conocidas como Mediadores Pro-Resolutivos Especializados (SPMs: lipoxinas, resolvinas, protectinas y maresinas). Estas moléculas detienen la llegada de más neutrófilos y estimulan a los macrófagos a  fagocitar células muertas (eferocitosis), promoviendo la regeneración del tejido sin causar inmunosupresión(estudio). 

4. Memoria inmunológica entrenada:Posterior a superar la infección, las células del sistema inmune innato experimentan una reprogramación a nivel genético y metabólico en la médula ósea (el lugar donde se fabrican nuestras células de defensa). En ese contexto, las nuevas células madre hematopoyéticas quedan "entrenadas" para generar una respuesta mucho más rápida y eficiente ante un nuevo ataque incluso si el nuevo patógeno es completamente distinto al original (estudio,estudio).

Qué es el SIRS y CARS y qué lo causa

El SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica) es una respuesta inflamatoria generalizada y desregulada frente a una agresión que puede ser  infecciosa o no, como una infección grave, trauma, quemaduras, cirugía mayor, pancreatitis, entre otros. Se identifica por síntomas como fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea (frecuencia respiratoria elevada) y leucocitos elevados; por eso, más que una enfermedad única, funciona como un patrón  de inflamación sistémica (estudio).

A nivel celular, esta respuesta puede involucrar una liberación aumentada de citoquinas inflamatorias, aunque no todo SIRS equivale necesariamente a una “tormenta de citoquinas”. En los cuadros más graves, especialmente en sepsis o shock séptico, esta activación puede volverse desproporcionada y contribuir a daño endotelial, fuga capilar, alteración de la microcirculación y disfunción orgánica.

Una parte importante de esta respuesta se inicia cuando los receptores de reconocimiento de patrones (PRR), entre ellos los receptores tipo Toll (TLR), detectan dos grandes tipos de señales: los PAMPs y los DAMPs.

• Los PAMPs (Patrones Moleculares Asociados a Patógenos): Ante la exposición a virus, bacterias o moléculas generadas por ellos (como toxinas o LPS), activando la respuesta inmune innata. (estudio,estudio). 

• Los DAMPs (Patrones Moleculares Asociados al Daño): Ante la exposición a restos de nuestras propias células dañadas o destruidas por eventos como quemaduras severas, necrosis o pancreatitis aguda, liberando fragmentos de ADN, proteinas intracelulares y otros componentes de la célula a la sangre (estudio,estudio).

Si estas señales se descontrolan, se puede generar la "tormenta de citoquinas". Estas citoquinas inflamatorias como el TNF-α, la IL-1β y la IL-6 viajan por la sangre como mensajeros hacia las células afectadas contribuyendo al daño del endotelio y a la degradación del glicocálix (una capa que recubre la superficie interna de los vasos sanguíneos y que regula la permeabilidad de estos al paso de sustancias o células)  y la ruptura de sus uniones estrechas del endotelio,provocando que se dañen los vasos sanguíneos (estudio). En cuadros graves, esta disfunción endotelial puede favorecer vasodilatación, fuga capilar (cuando el contenido de los vasos sanguíneos se filtra hacia afuera de ellos), hipotensión y alteración de la perfusión (estudio,estudio). 

El CARS (Síndrome de Respuesta Antiinflamatoria Compensatoria), por otra parte, es un estado de inmunosupresión (sistema inmune menos activo, más deprimido) del sistema inmune para intentar resolver la inflamación extrema y restaurar la normalidad(estudio). Este proceso se caracteriza por el siguiente mecanismo: Primero, ocurre una muerte masiva (apoptosis) de los linfocitos (otras células del sistema inmune) . Cuando los macrófagos fagocitan a estas células muertas para limpiar los tejidos, cambian su comportamiento y comienzan a liberar citocinas antiinflamatorias, como la IL-10 frenando la inflamación. Segundo, la infección persistente o sepsis  genera un estado conocido como "Memoria de Agotamiento del Monocito" (Monocyte exhaustion memory) (estudio) En este estado, los monocitos de la sangre experimentan alteraciones estructurales en su ADN (como la metilación y la modificación de histonas) que bloquean la lectura de genes necesarios para combatir patógenos generando un estado de inmunosupresión que lo vuelve susceptible a nuevas infecciones (estudio,estudio). 

Es importante aclarar que en muchos casos, la inflamación excesiva del SIRS y la inmunosupresión del CARS pueden solaparse, aunque para fines didácticos te lo explico como polos opuestos.

Factores de riesgo y predisposición: ¿Por qué no todos reaccionamos igual?

Más que causas separadas, la predisposición es el "factor" sobre el que se desarrolla el SIRS/CARS. Mientras que un patógeno o un trauma son el detonante agudo que genera una reacción, factores que no podemos modificar (como nuestra genética, sexo y edad) pueden influir en la intensidad de la respuesta. Ellos influyen en que, ante el mismo cuadro, una persona responda de forma eficiente o se desencadene una respuesta exacerbada. Cabe destacar que ninguno de estos factores es determinante por sí solo, estas variables más bien "inclinan la balanza". Entonces, ante esta situación,¿qué dice la evidencia? ¿Qué factores tienen relevancia significativa?

• La Genética: Nuestros genes no determinan pero sí predisponen enfermedad según los polimorfismos (Variantes genéticas) que tengamos. 

• Predisposición al SIRS/sepsis: Personas portadoras del alelo TNF2 tienen una transcripción masiva de TNF-α, se han asociado en algunos estudios con mayores niveles de TNF-α y peor desenlace una vez establecido el shock séptico, aunque no con una mayor probabilidad constante de desarrollarlo (estudio).

• Predisposición al CARS: Por otra parte, los portadores del polimorfismo IL-10 -1082G (alelo G) tienen una predisposición genética a producir niveles elevados de interleucina-10, lo que puede frenar la inflamación demasiado rápido y predisponer a la inmunoparálisis (estudio). Los datos varían mucho en esta parte. este estudio de hecho muestra que esa inmunoparalisis es peligrosa en personas jóvenes pero en personas mayores no.

• Genes protectores: Por otra parte se ha visto que otros genes, como el gen FER tienen relevancia en como los neutrófilos o la barrera intestinal funcionen ante una infección, siendo este gen de caracter protector (estudio).  

• El Sexo y el Dimorfismo Inmunológico: Inicialmente, y a nivel puramente de laboratorio, la evidencia sugería que existía una diferencia según el sexo. Se postulaba que  los hombres tienden a manifestar una respuesta inflamatoria inicial más pronunciada que las mujeres (estudio). Las mujeres, en cambio, exhiben niveles más altos de IL-10 (antiinflamatorio) desde los primeros días, lo que sugería una activación más rápida de las vías de resolución. Sin embargo, un metaanálisis relativamente reciente y con 80.520 personas demostró que el sexo no altera de forma independiente la mortalidad (estudio). A pesar de este meta análisis la evidencia en este ámbito es bien heterogénea (mixta) sugiriendo que las diferencias si existen pero no son tan marcadas y que varían según el estado hormonal/ciclo menstrual y edad de los participantes. (estudio,estudio,estudio). 

• La Edad:  Y hablando de la edad, esta también es un factor por sí misma. Ya habrás escuchado la frase “el tiempo pasa factura”. A medida que envejecemos nos recuperamos más lento de los entrenamientos o ya no respondemos a alguna enfermedad que de jóvenes no habría sido un gran problema. Esta pérdida de eficiencia del sistema inmune se le conoce como inmunosenescencia (estudio,estudio). En estas circunstancias es común observar respuesta inmune más retardada, lo que explica por qué muchos ancianos pueden estar padeciendo una infección y presentar síntomas atípicos. En lugar de presentar fiebre alta o dolor localizado, su cuerpo manifiesta  episodios de alteración del estado mental (delirio), pérdida repentina del apetito, debilidad, mareos (estudio,estudio) Esto puede observarse incluso a nivel de exámenes, donde la elevación de IL–6 en adultos mayores no tiene el mismo patrón que en personas jóvenes (estudio,estudio).

•  Comorbilidades y Patologías de Base: Las patologías de base no generan por sí mismas estas alteraciones, pero sí bajan el umbral de manifestación de estos y en ese contexto, puede aparecer una respuesta exagerada a estímulos como infección, trauma, o cirugía (estudio). Comorbilidades como obesidad, insuficiencia cardiaca, diabetes, enfermedad renal crónica, enfermedad hepática crónica o cáncer, se asocian con mayor riesgo de sepsis y peor evolución, porque ya parten con inflamación de base (estudio,estudio). 

Factores predisponentes de inflamación crónica o sistémica 

Además de los mecanismos clásicos de SIRS y CARS, existen otros cuadros que pueden simular, amplificar o perpetuar una respuesta inflamatoria sistémica, aunque no son un factor predisponente de SIRS por sí mismos, pueden eventualmente coexistir o superponerse, amplificando o agravando un SIRS. Debo recalcar que evidencia de vínculo directo no encontré de estas condiciones (digase tenerlas no te genera inflamación perse, insisto en que te puede predisponer).  

• Síndrome de Activación Mastocitaria (MCAS)
  El MCAS es una enfermedad en la cual los mastocitos se activan de forma descontrolada junto a liberación masiva de sus gránulos (componentes esenciales de la respuesta inflamatoria) como histamina y triptasa. Sus síntomas son multisistémicos pudiendo manifestarse a nivel cardiovascular, gastrointestinal y cutáneo, asemejando en muchos casos a una alergia, pero sin ser una (estudio). Te dejo mis post de mastocitos por si estás interesado.

• Intolerancia a la histamina y déficit de DAO
  En personas con deficiencia de la enzima diamino oxidasa (DAO), la ingesta de alimentos altos en histamina (quesos añejos, fermentados o que hayan tenido fermentación (chucrut, café, chocolate, té, palta, limón, otros) desencadenan respuesta a menudo sistémicas, muy semejantes a la alergia o al MCAS (síntomas en piel, sistema respiratorio, digestivo, nervioso (migrañas, ansiedad, insomnio)(estudio). La DAO permite degradar la histamina que consumimos, de manera semejante a la lactasa con la lactosa, solo que en este caso la histamina está en más alimentos y su contenido no es tan fijo como en los lácteos. Te dejo mi post de intolerancia a la histamina para más información. 

• Exposición a humedad y moho:  Este apartado puede incluir efectos agudos y crónicos según la intensidad de la exposición, la duración y la susceptibilidad de cada persona. En el corto plazo, la exposición a ambientes húmedos o con moho puede provocar congestión nasal, irritación ocular, tos, sibilancias, dolor de garganta o lesiones cutáneas , y en personas asmáticas, alérgicas o inmunocomprometidas puede desencadenar cuadros más severos. En exposiciones prolongadas, la evidencia se asocia sobre todo con síntomas respiratorios persistentes, exacerbación o desarrollo de asma y alergias, y en personas susceptibles con hipersensibilidad pulmonar. En exposiciones crónicas a ambientes húmedos o con moho, especialmente en personas susceptibles, puede mantenerse un estímulo inflamatorio persistente. En algunos marcos clínicos se ha propuesto el término CIRS (chronic inflammatory response syndrome), aunque no es un diagnóstico ampliamente establecido. Me anoto post de moho para el futuro (estudio,estudio). 

Hay más casos que pueden aumentar la predisposición pero para fines prácticos basta con esto.

Analítica y diagnóstico 

Históricamente, el SIRS se usó como un conjunto de criterios para reconocer una respuesta inflamatoria sistémica inespecífica: se diagnostica cuando se cumplen al menos 2 de 4 criterios;temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria o leucocitos, y puede aparecer tanto en infección como en causas no infecciosas, como trauma, cirugía o quemaduras como mencioné más arriba (estudio).

Los criterios para diagnosticar un SIRS son los siguientes.

• Temperatura: >38 °C (fiebre) o <36 °C (hipotermia).

• Frecuencia cardíaca: >90 latidos por minuto.

• Frecuencia respiratoria: >20 respiraciones por minuto (o un PaCO2 <32 mmHg en gases arteriales).

• Glóbulos blancos (Leucocitos): >12.000 células/mm³, <4.000 células/mm³, o más de un 10% de formas inmaduras (bandemia)

Estos criterios son poco específicos,por lo que requiere tomarlos con cautela y en su contexto (piensa que si corres un rato tus pulsaciones y temperatura ya suben).

Los criterios para sepsis antiguamente se valían de los criterios SIRS entre sus parámetros para poder efectuar un diagnóstico, algo que actualmente se dejó de lado por su baja especificidad. Un estudio masivo en más de 100.000 pacientes (estudio) demostró que el 12% de los pacientes con sepsis grave en la UCI eran "SIRS-negativos", lo que provocaba que algunos casos pasaran desapercibidos en su fase temprana.

Para solucionar esto, el consenso internacional Sepsis-3 redefinió la sepsis como una disfunción potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped ante una infección, y para su diagnóstico se emplean la escala SOFA con ≥ 2 puntos en su evaluación (estudio). 

El SOFA es un sistema de puntuación que evalúa el grado de fallo en seis sistemas vitales del cuerpo.Esta es una herramienta estrictamente hospitalaria y de cuidados intensivos, ya que requiere equipo especial. Te dejo enlace de la escala por si la quieres ver. 

1. Respiratorio: Capacidad de oxigenación de la sangre.

2. Coagulación: Caída en el recuento de plaquetas.

3. Hepático: Aumento de bilirrubina (falla del hígado).

4. Cardiovascular: Caída grave de la presión arterial y/o necesidad de vasopresores para mantener una presión arterial media adecuada

5. Neurológico: Alteración del nivel de consciencia (se usa la escala de Glasgow).

6. Renal: Elevación de toxinas (creatinina) o caída drástica en la producción de orina (menos de 200 cc).

A nivel de laboratorio, se han empleado  biomarcadores como el Lactato, la Proteína C Reactiva (PCR) y la Procalcitonina (PCT) para predecir la evolución del paciente, pero no ahondaremos en ellos ahora para no extendernos en demasía, Me anoto post de interpretación de exámenes de sangre en el futuro. 

En cuanto al CARS, no existen criterios diagnósticos más finos como el SOFA para diagnosticar,por eso, suele usarse como complemento o concepto a tener en cuenta para andar atento a posteriores infecciones.

Cómo este desbalance daña nuestro cuerpo 

Cuando la respuesta inflamatoria se sale de control, el daño ya no depende solo del estímulo inicial, sino también de cómo responde el propio organismo, especialmente en los cuadros más graves, cuando el SIRS escala a sepsis o shock séptico.

Este daño no ocurre siempre de la misma forma ni en el mismo orden. Algunos pacientes expresan más vasodilatación e hipotensión; otros desarrollan con más fuerza coagulopatía, disfunción mitocondrial, inmunoparálisis o falla orgánica. Por eso, más que imaginar una secuencia lineal, conviene entenderlo como reacciones que pueden solaparse y amplificarse entre sí. Entre los principales fenómenos descritos en sepsis grave y shock séptico se encuentran los siguientes:

1. Vasoplejía:  Es un shock vasodilatador inducido por la producción excesiva de óxido nítrico (NO) y otros mediadores vasodilatadores que provocan un  descenso muy peligroso de la presión arterial (estudio,estudio).

2. Coagulopatía inducida por sepsis: Antes se pensaba que la coagulación y trombos en la sepsis eran un "accidente" por el consumo de plaquetas. Hoy sabemos que es un mecanismo de defensa descompensado llamado inmunotrombosis (estudio). De forma acotada, este es un estado en el cual la coagulación supera con creces la capacidad del cuerpo de disolver esos coágulos.

Pero ¿cómo ocurre esto? Al ocurrir una infección bacteriana, los neutrófilos liberan a la circulación sanguínea compuestos hechos por su propia cromatina (ADN + histonas) y proteínas antibacterianas, conocidas como NETs (Trampas Extracelulares de Neutrófilos)(estudio).En paralelo, el sistema inmune innato hiperactiva a las plaquetas y a los factores de coagulación, haciendo que se adhieran masivamente sobre estas NETs (estudio).

Haciendo una analogía, es como si la policía o el ejército, para atrapar a los ladrones, lanzará redes de pesca gigantes en todas las autopistas de la ciudad. Atrapan a los ladrones en el proceso, pero generando un atasco masivo (microtrombos) que bloquea la llegada de oxígeno a los órganos

4.  Disfunción Mitocondrial y la trampa del ADN: Según la biología evolutiva (teoría endosimbiótica), las mitocondrias eran bacterias antiguas que hace millones de años hicieron una alianza con nuestras células y tener el rol de generar energía en forma de ATP (estudio). Durante la sepsis, estas mitocondrias se dañan por el estrés oxidativo y son incapaces de usar el oxígeno de forma eficiente y siendo destruidas/muriendo en el proceso(estudio). Al ocurrir esto, las mitocondrias liberan su ADN a la sangre y el sistema inmune reconoce ese ADN como el de bacterias patógenas, lanzando un nuevo ataque, perpetuando el daño incluso cuando la infección original ya ha sido controlada.Sin embargo, la evidencia actual menciona que esta disfunción no es uniforme en todos los casos. El daño depende del contexto: la liberación de mtDNA predice de forma fiable la mortalidad en pacientes con infecciones, pero no en casos de trauma o cirugías mayores (estudio). Asimismo, los perfiles varían según la fase de la enfermedad y el tipo de célula., lo que explica la heterogeneidad de los datos disponibles (estudio).

5. Inmuno Parálisis e Infecciones Secundarias (CARS): Como detallamos anteriormente, cuando el cuerpo intenta frenar la inflamación de forma desesperada, el paciente entra en la fase profunda del CARS (estudio). Al estar metilados los genes y no poder generar una eficiente respuesta inmunitaria (estudio,estudio)  se queda expuesto a nuevas infecciones posteriormente, como se refljea en este estudio observó 1053 pacientes de UCI y mostró que la persistencia del marcador mHLA-DR (que se usa para medir la inmunoparalisis) en bajos niveles entre los días 5–7 se asoció con infecciones adquiridas en UCI.

6. Fallo Multiorgánico (MODS): MODS es una de las complicaciones más graves de la sepsis/shock séptico donde varios órganos pierden función simultáneamente y, si el proceso no se  trata y revierte, el riesgo de muerte aumenta severamente (estudio).

Medidas de acción ante el SIRS/sepsis y CARS.

Cabe dejar en claro que los nutrientes a mencionar por si mismos no previenen de forma certera un SIRS,CARS o sepsis, no se busca eso. El objetivo que se busca lograr es que el cuerpo tenga los recursos necesarios para que cuando viva una infección o tenga un daño que disparé la respuesta inmune esta pueda ser bien ejecutada (ni exagerada ni atenuada). Por qué digo esto, porque cuando estos cuadros se hacen presentes, la intervención nutricional no puede resolver por sí sola cuadros agudos como sepsis, shock séptico o falla multiorgánica. En esos casos, el manejo médico es indispensable. Dentro de los nutrientes que tienen un rol interesante en poder tener adecuada respuesta inmune te presento algunos de ellos. Evidentemente, una vez pasada la crisis, la nutrición cobra valor para poder acelerar la recuperación del cuerpo.

1. Zinc:  Es uno de los minerales con mayor evidencia en el campo de la inmunidad. El zinc  participa tanto en la inmunidad innata como en la adaptativa (estudio). Además, es crucial para la cicatrización de heridas, y el mantenimiento de las uniones estrechas del intestino, evitando la permeabilidad intestinal (ve mi post de leaky gut,estudio,estudio). 

2. Vitamina C: Su rol es antioxidante al neutralizar los radicales libres generados durante la respuesta inmune (estudio). La  deficiencia de vitamina C compromete la función inmune y aumenta la susceptibilidad a infecciones y al padecer una enfermedad sus niveles descienden con rapidez, sin embargo suplementar de forma deliberada no siempre es útil ya que se ha visto que en sujetos con niveles adecuados el beneficio adicional de suplementar es limitado o nulo. Por otra parte las megadosis incluso en personas con deficiencia no tiene mayor eficacia que la dosis óptima para su caso. (estudio,estudio,estudio).

3. Omega 3: Al omega 3 se le atribuyen propiedades anti inflamatorias, cuando en verdad deberían enunciarse como resolutivas de la inflamación en un proceso llamado Catabasis (estudio) orquestado por derivados del omega 3 conocidos como Mediadores Pro-Resolutivos Especializados (SPMs). En detalle estos mediadores detienen la actividad de los neutrófilos y cambian la actividad de los macrofagos a un modo de reparación (fenotipo m2). Esto permite que el tejido se regenere(estudio).

4. Entrena: El ejercicio es mucho más que generar masa muscular, entrena a tu sistema inmune para responder con mayor eficacia ante una infección. El ejercicio en el momento de realizarse si eleva la inflamación pero es en un contexto adaptativo, es necesaria para poder reparar los tejidos y tener una musculatura y cuerpo más fuertes. Entre esas adaptaciones está la liberación de Interleucina-6 (IL-6) por parte del músculo. En el contexto del ejercicio, esta molécula no actúa como una citoquina inflamatoria (como normalmente se le asocia), sino que al revés, como anti inflamatoria (estudio). 

Una cohorte estadounidense de más de 30,000 adultos mayores de 45 años demostró que la inactividad física se asocia de forma independiente con un aumento del 33% en la tasa de sepsis a largo plazo, incluso ajustando factores como obesidad y dieta. Es importante mencionar que la información fue obtenida a través de cuestionarios pero con 6 años de seguimiento. Más recientemente, un estudio de cohorte sueco con casi 65,000 participantes confirmó que realizar apenas una hora de ejercicio a la semana reduce significativamente tanto el riesgo de contraer sepsis (un 7%) como el riesgo de morir por ella (un 13%), demostrando un claro efecto protector dependiente de la dosis (recuerda que acá es apenas 1 hora a la semana). Al igual que el anterior estudio, la información de los pacientes fue obtenida por un cuestionario auto-reportado, pero fueron seguidos por 24 años.

Mensaje final

Debo reconocer que este post me complicó más de la cuenta, ya que inicialmente esperaba mantenerlo más simple y en contextos más alejado del ámbito hospitalario pero a pesar de eso me la he pasado bastante bien redactando esta publicación. Las anteriores siempre han tenido un foco en situaciones generalmente más tangibles o abordables desde casa que hacen más fácil el consejo o mensaje final. En este caso gran parte de la evidencia que me topaba para el post se basó en situaciones intrahospitalarias pero eso no significa que no pueda serte de utilidad, ya que ahora sabes identificarlo con mayor precisión antes de ir a urgencias por un SIRS o andar más atento ante un CARS posterior. El mayor consejo que te puedo dar, como dije más arriba, es evitar que el problema llegue, si una vez leído el post te das cuenta que eres más susceptible no pierdas tiempo e interviene en tu salud. Hasta la próxima.